Jangan Jadikan Pedoman Utama, Silahkan cek dibuku yang sudah diakui dan terdaftar.
A. Konsep Sirosis Hepatis
a. Pengertian
b. Anatomi dan Fungsi Hati
c. Klasifikasi Sirosis Hepatis
d. Faktor Resiko
e. Etiologi
f. Patofisiologi
g. WOC
h. Manifestasi Klinis
i. Respon Tubuh Terhadap Perubahan Fisiologis
j. Komplikasi
k. Penatalaksanaan
l. Pencegahan
B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
2. Kemungkinan Diagnosa Keperawatan berdasarkan NANDA
C. Kasus Klien Dengan Serosis Hepatis
1. Pengkajian
2. Analisa Data
3. Diagnosa Keperawatan
4. Intervensi Keperawatan
Rencana Tindak Lanjut Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Yang Telah Dilakukan dan Yang Akan Direncanakan
Edukasi untuk Pasien dan Keluarga
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sirosis hepatis adalah penyakit kronis pada hepar dengan inflamasi dan fibrosis hepar yang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan hilangnya sebagian besar fungsi hepar. Perubahan besar yang biasanya terjadi karena sirosis adalah kematian sel-sel hepar, terbentuknya sel-sel fibrotic (sel mask), regenerasi sel dan jaringan parut yang menggantikan sel-sel normal. Perubahan ini menyebabkan hepar kehilangan fungsinya dan distorsi strukturnya. Hepar yang sirotik akan menyebabkan sirkulasi intra hepatic tersumbat (obstruksi intra hepatrik). (Baradero, Mary. 2008)
Sirosis merupakan penyebab kematian terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker. Sekitar 25.000 orang meninnggal akibat penyakit ini (Sylvia & Price). Menurut World Health Organitation (WHO) tahunn 2009 sekitar 180 juta juta manusia terinfeksi sirosis hepatis yang meliputi 4% dari seluruh populasi manusia di dunia dan setiap tahunnya bertambah 4-5 juta orang.
Menurut data Global Burden of Disease Study 2010, CEVHAP (Coalition to EradicateViral Hepatitis in Asia Pacific), disebutkan bahwa penyubang terbesar penyakit hepatis berasal dari Asia Pasifik. Asia Pasifik menyumbang kematian akibat hepatitis sebesar 70% dari kematian akibat hepatitis di seluruh dunia. Penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepattis yang paling banyak menyebabkan sirosis hepatis yaitu virus hepatitis B sebesar 40-50 % dan virus hepatitis C 30-40 %.
Menurut Riskesdas (2013) di Indonesia terjadi peningkatan prevalensi hepatitis semua umur dari 0,6 persen tahun 2007 menjadi 1,2 persen tahun 2013. Lima prevalensi dengan prevalensi hepatitis tertinggi adalah Nusa Tenggara Timur (4,3%), Papua (2,9%), Sulawesi Selatan (2,5%), Sulawesi Tengah (2,3%), dan Maluku (2,3%). Prevalensi kejadian hepatitis di Sumatra Barat di kota Padang terdapat sebanyak 15 orang dan di Kabuaten Dhamasraya sebanyak 43 orang yang terinfeksi virus hepatitis (PPHI, 2013).
Menurut Dinas Kesehatan Kota Padang (2015) penderita hepatitis akut sejumlah 78 orang dan hepatitis kronis sejumlah 53 orang. Selanjutnya berdasarkan Jurnal Kesehatan Andalas pasien yang dirawat di bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang. Dari 65 sampel penelitian, yang terbanyak dirawat adalah penderita sirosis hati dengan derajat penyakit thepatitis B yaitu 50,77%. Sementara untuk hepatitis A didapatkan 15,38% dan hepatits C sebanyak 33,85%.
B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas, maka yang menjadi rumusan masalah adalah bagaimana konsep dan penerapan asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis
C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Diketahuinya konsep dan asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis.
2. Tujuan Khusus
a. Diketahuinya konsep penyakit tentang sirosis hepatis
b. Diketahuinya proses keperawatan yang tepat pada pasien sirosis hepatis dengan menggunakan NANDA, NOC dan NIC
c. Diketahuinya pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang teah dilakukan dan yang akan dilakukan pada pasien
d. Diketahuinya edukasi kesehatan yang tepat dan penting bagi pasien dengan sirosis hepatis
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Konsep Sirosis Hepatis
1. Pengertian
Sirosis hepatis adalah penyakit kronis yang dicirikan dengan penggantian jaringan hati dermal dengan fibrosis yang menyebar yang mengganggu struktur dan fungsi hati. Serosis, atau jaringan parut pada hati,dibagi menjadi tiga jenis: alkoholik, paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis, dan jenis sirosis yang paling umum; pasca nekrotik, akibat hepatitis virus akut sebelumnya; dan bilier, akibat obstruksi bilier kronis dan infeksi (jenis sirosis yang paling jarang terjadi) (Smeltzer &Bare : 2013).
Sirosis hepatis merupakan komplikasi penyakit hati yang ditandai dengan menghilangnya sel-sel hati dan pembentukan jaringan ikat dalam hati yang irreversibel. WHO memberi batasan histologi sirosis sebagai proses kelainan hati yang bersifat difus (hampir merata), ditandai fibrosis dan perubahan benuk hati normal ke bentuk nodul-nodul yang abnormal. Sirosis berbeda dengan fibrosis. Pembentukan nodul tanpa fibrosis, seperti dalam transformasi parsial, bukan merupakan sirosis (PPHI, 2013).
Perubahan besar yang biasanya terjadi karena sirosis adalah kematian sel-sel hepar, terbentuknya sel-sel fibrotic (sel mask), regenerasi sel dan jaringan parut yang menggantikan sel-sel normal. Perubahan ini menyebabkan hepar kehilangan fungsinya dan distorsi strukturnya. Hepar yang sirotik akan menyebabkan sirkulasi intra hepatik tersumbat (obstruksi intra hepatik) (Baradero, Mary. 2008 ).
2. Anatomi dan Fungsi Hati
a. Anatomi Hati
Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah.
Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme, di inferior oleh fissure dinamakan dengan ligamentum teres dan di posterior oleh fissure dinamakan dengan ligamentum venosum. Lobus kanan hati enam kali lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu: lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus quadrates. Hati dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul glisson dan dibungkus peritorium pada sebagian besar keseluruhan permukaannnya. Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral dan Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen.
b. Fungsi Hati
Hati selain salah satu organ di badan kita yang terbesar , juga mempunyai fungsi yang terbanyak. Fungsi dari hati dapat dilihat sebagai organ keseluruhannya dan dapat dilihat dari sel-sel dalam hati.
1) Fungsi hati sebagai organ keseluruhannya diantaranya ialah;
a) Ikut mengatur keseimbangan cairan dan elekterolit, karena semua cairan dan garam akan melewati hati sebelum ke jaringan ekstraseluler lainnya.
b) Hati bersifat sebagai spons akan ikut mengatur volume darah, misalnya pada dekompensasio kordis kanan maka hati akan membesar.
c) Sebagai alat saringan (filter), semua makannan dan berbagai macam substansia yang telah diserap oleh intestine akan dialirkan ke organ melalui sistema portal.
2) Fungsi dari sel-serl hati dapat dibagi
a) Fungsi Sel Epitel di antaranya ialah: Sebagai pusat metabolisme di antaranya metabolisme hidrat, arang, protein, lemak, empedu, Proses metabolisme akan diuraikan sendiri .
b) Sebagai alat penyimpan vitamin dan bahan makanan hasil metabolisme. Hati menyimpan makanan tersebut tidak hanya untuk kepentingannnya sendiri tetapi untuk organ lainya.
c) Sebagai alat sekresi untuk keperluan badan kita: diantaranya akan mengeluarkan glukosa, protein, factor koagulasi, enzim, empedu.
d) Proses detoksifikasi, dimana berbagai macam toksik baik eksogen maupun endogen yang masuk ke badan akan mengalami detoksifikasi dengan cara oksidasi, reduksi, hidrolisa atau konjugasi.
3) Fungsi sel kupfer sebagai sel endotel mempunyai fungsi sebagai sistem retikulo endothelial.
a) Sel akan menguraikan Hb menjadi bilirubin
b) Membentuk a-globulin dan immune bodies
c) Sebagai alat fagositosis terhadap bakteri dan elemen puskuler atau makromolekuler.
3. Klasifikasi Sirosis Hepatitis
Secara klinis sirosis hati dibagi menjadi:
a. Sirosis hati kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata
b. Sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya dapat dibedakan melalui biopsi hati.10 Secara morfologi Sherrlock membagi Sirosis hati bedasarkan besar kecilnya nodul, yaitu:
1) Makronoduler (Ireguler, multilobuler)
2) Mikronoduler (reguler, monolobuler)
3) Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler.
4. Faktor Resiko
Penyebab pasti dari sirosis hati sampai sekarang belum jelas, tetapi sering disebutkan antara lain :
a. Faktor Kekurangan Nutrisi
Menurut Spellberg, Shiff (1998) bahwa di negara Asia faktor gangguan nutrisi memegang penting untuk timbulnya sirosis hati. Dari hasil laporan Hadi di dalam simposium Patogenesis sirosis hati di Yogyakarta tanggal 22 Nopember 1975, ternyata dari hasil penelitian makanan terdapat 81,4 % penderita kekurangan protein hewani , dan ditemukan 85 % penderita sirosis hati yang berpenghasilan rendah, yang digolongkan ini ialah: pegawai rendah, kuli-kuli, petani, buruh kasar, mereka yang tidak bekerja, pensiunan pegawai rendah menengah 33
b. Hepatitis Virus
Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab sirosis hati, apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada tahun 1965 dalam darah penderita dengan penyakit hati kronis, maka diduga mempunyai peranan yang besar untuk terjadinya nekrosa sel hati sehingga terjadi sirosis. Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukan perjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis virus A
c. Zat Hepatotoksik
Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak, sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosis hati. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah alkohol
d. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan , biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleischer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defesiensi bawaan dari seruloplasmin. Penyebabnya belum diketahui dengan pasti, mungkin ada hubungannya dengan penimbunan tembaga dalam jaringan hati.
e. Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu:
1) Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari Fe.
2) Kemungkinan didapat setelah lahir (acquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hati.
f. Sebab-Sebab Lain
1) Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap reaksi dan nekrosis sentrilobuler .
2) Sebagai saluran empedu akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.
3) Penyebab sirosis hati yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris.
Dari data yang ada di Indonesia Virus Hepatitis B menyebabkan sirosis 40-50% kasus, sedangkan hepatitis C dalam 30-40%. sejumlah 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk disini kelompok virus yang bukan B atau C.
5. Etiologi
Menurut Sudoyo, Aru W, dkk (2007 ) etiologi dari sirosis hati di negara barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B dan C (non B- non C). alcohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya.
Penyebab sirosis menurut Suwodoyo, Aru W, dkk (2007 ) :
a. Penyakit infeksi
Penyakit infeksi biasanya disebabkan oleh hepatitis virus.Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis Hepatitis. Penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak menjadi kerusakan hati yang kronis.
Sekitar 10% penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis.
b. Penyakit keturunan dan metabolic
Biasanya terjadi pada pasien yang memiliki riwayat keluarga sirosis, hyperpigmentasi pada kulit, diabetes militus, gangguan dengan berbagai gejala yang timbul akibat akumulasi Kristal phyroposhate dehydrate di jaringan ikat atau pseudogout, atau kardiomiopati, semua karena tanda-tanda kebihan zat besi.
c. Obat dan toksin
Beberapa obat- obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis hepatis. Pemberian bermacam obat – obatan hepatoktoksik secara berulang kali dan terus menerus.
6. Patofisiologi
Sirosis dapat disebabkan oleh penyakit infeksi yaitu hepatitis virus. Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis Hepatitis. Secara klinis telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. Pada infeksi hepatitis virus terasa nyeri tekan pada hati, hati membesar hingga panjangnya mencapai 12 hingga 14 cm. Penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak menjadi kerusakan hati yang kronis.
Pada penderita sirosis hepatis hati membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Setelah terjadi peradangan dan membesar. Hati mencoba memperbaiki dengan membentuk bekas luka dan parut kecil. Parut ini disebut fibrosis yang membuat hati lebih sulit melakukan fungsinya. Sewaktu kerusakan berjalan, semakin banyak part terbentuk dan menyatu, dalam tahap selanjutnya disebut sirosis. Pada sirosis, area hati yang rusak dapat menjadi permanen. Darah tidak dapat mengalir dengan baik pada jaringan hati yang rusak, dan hati mulai menciut serta menjadi keras. Nyeri abdomen dapat terjadi akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (Smeltzer &Bare : 2004 ).
Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi disebabkan oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena porta dan di bawa ke hati. Cairan yang kaya protein dan menumpuk dirongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan (Smeltzer &Bare : 2004 ).
Peritonitis bakteri dapat berkembang pada pasien sirossis dengan asites, dengan tidak adanya sumber intra-abdominal infeksi atau abses. Dengan tidak adanya sumber intra-abdominal infeksi atau abses. Bakterimia merupakan penyebab infeksi yang paling mungkin. Tanda-tanda klinis mungkin tidak ada. Paracentesis mungkin diperlukan untuk diagnosis, terapi antibiotik efektif dalam pengobatan dan pencegahan episode berulang spontan peritonitis bakteri (Smeltzer& Bare : 2004).
Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotic juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam system gastrointestinal pada pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal kedalam pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusa), dan distensi pembuluh darah diseluruh traktus gastrointestinal. Esophagus, lambung, dan rectum bagian bawah merupakan daerah yang serinng mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh pembuluh darah ini akan membentuk varises atau hemoroid tergantung pada lokasinya ( Smeltzer& Bare : 2004 ).
Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami rupture dan mengalami perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan, sisanya akan mengalami hemoragi masif dari rupture varises pada lambung dan esophagus.( Smeltzer& Bare : 2004 ). Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadi edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium (Smeltzer& Bare : 2004).
Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C, dan K ), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoraghik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis ( Smeltzer& Bare : 2004 ). Manifestasi klinis lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatic yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup prilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara ( Smeltzer& Bare : 2004)
8. Manisfestasi Klinis
Manifestasi klinis pada penyakit sirosis hepatis yaitu :
1. Gejala dini yang samar dan non spesifik seperti kelelahan, anoreksia, dispepsia, flatulen, perubahan kebiasaan defekasi, berat badan menurun.
2. Mual dan muntah
3. Nyeri tumpul atau perasaan berat pada epigastrium atau kuadran kanan atas.
4. Hati keras dan mudah teraba
5. Manifestasi gagal hepatoseluler, meliputi :
a. Ikterus
Pendertia dapat menjadi ikterus selama fase dekompensasi disertai gangguan reversible fungsi hati. Ikterus intermiten merupakan gambaran khas sirosis biliaris dan terjadi timbul peradangan aktif dan saluran empedu (kolangitis). Pada penndertia, urine kadang-kadang berwarna menjadi lebih tua atau kecoklatan.
b. Edema
Edema perifer gejala lanjut lain pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjaidnya edema. Produksi aldesteron yang berlebih akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.
c. Kecendrungan perdarahan, anemia, leukopenia, dan trombositopenia
Pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vit A, C dan K) menyebabkan tanda-tanda defesiensi vitamin tersebut sering dijumpai khusunya sebagai fenomena (perdarahan hidung, gusi, menstruasi yang berat dan juga memar ). Anemia leukopenia dan trombositopenia di duga akibat hipersplenisme atau spenomegali (pembesaran limpa) yang tidak hanya membesar tetapi juga lebih aktif menghancurkan sel-sel darah dari sirkulasi..
d. Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiperestrogenisme:
1) Impotensi, atropi, alopesia pada dada, aksila dan pubis
2) Amenorrhe, hiperpigmentasia areola mammae
3) Eritema palmaris
4) Hiperpigmentasia pada kulit akibat peningkatan aktifitas
5) Angioma laba-laba (spider nevi) pada kulit khususnya disekitar leher, bahu dan dada.
e. Fetor hepatikum
Adalah bau apek amis pada nafas penderita khususnya koma hepatikum dan akibat ketidakmampuan hati dalam metabolisme metionin.
f. Ensefelopati hepatik (koma hepatikum) dan kemunduran fungsi mental
g. Manifestasi hipertensi portal
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan vena porta yang menetap diatas normal yaitu 6-12 cm H2O akibat peningkatan resistensi aliran darah melalui hati dan aliran arteri spalangnikus.
9. Respon Tubuh Terhadap Perubahan Fisiologis
Semua bentuk sirosis mungkin tidak tampak secara klinis. Jika timbul gejala sirosis bersifat non spesifik : anoreksia, penurunan berat, tubuh lemah, dan pada penyakit tahap lanjut, debilitas yang nyata, biasanya dipicu oleh timbulnya beban metabolic pada hati, misalnya akibat infeksi sistemik atau perdarahan saluran cerna. Mekanisme akhir yang menyebabkan kematian pada sebagian besar pasien dengan sirosis adalah (1) gagal hati progresif, (2) komplikasi yang terkait dengan hipertensi porta, atau (3) timbulnya karsinoma hepatose;ular. (Robins : 2007)
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal serosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi , testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut sirosis (dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemihh berwarna seperti the pekat, muntah darah , dan atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma. (Sudoyo, Aru N :2007)
Menurut Smeltzer & Bare (2004) tanda dan gejala sirosis yaitu :
a. Pembesaran hati
b. Obstruksi portal dan asites
c. Infeksi dan peritonitis
d. Varises gastrointestinal
e. Edema
f. Defisiensi vitamin dan anemia
10. Komplikasi
Komplikasi sirosis hepatis menurut Tarigan (2001) adalah:
1. Hipertensi portal
2. Coma/ ensefalopaty hepatikum
Pada penelitian yang dilakukan oleh Caropehoka (2013) mahasiswa kedokteran Universitas Lampung tentang ensefalopaty hepatikum pada pasien Sirosis Hepatis yang menyatakan bahwa konstipasi pada pasien sirosis hepatis dapat menyebabkan ensefalopati hepatiku
3. Hepatoma
4. Asites
5. Peritonitis bakterial spontan
6. Kegagalan hati (hepatoselular)
7. Sindrom hepatorenal
11. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai contoh, antacid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian preparat diuretic yang mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin diperlakukan untuk menggurangi asites jika gejala ini terdapat, dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis deuretik lainnya.Asupan protein dan kalori yang adekuat merupakan bagian esensial dalam penanganan sirosis bersama-sama upaya untuk menghindari penggunaan penggunaan alcohol selanjutnya (Smeltzer & Bare : 2004).
Menurut Baradero, dkk (2008)
a. Bantuan pernapasan
Tekanan asites pada diafragma akan membuat pernapasan menjadi lebih sulit. Berikan posisi fowler pada pasien karena posisi fowler dapat membantu ekspansi dada.
b. Pengendalian kelelahan
Aktivitas keperawatan harus disesuaikan pada keadaan pasien. Ambulasi diperbolehkan pada batas kemampuan pasien. Ketika pasien merasa lelah, ia harus berbaring.
c. Pemeliharaan keseimbangan cairan dan elektrolit
Asites dan edema dapat dikurangi dengan mengurangi asupan garam.
d. Pencegahan infeksi
Tindakan pencegahan infeksi perlu diperhatikan, yaitu:
1) Mencuci tangan dengan benar
2) Mencegah kontak pasien dengan individu yang mengalami infeksi saluran pernapasan atas.
3) Perhatiakn teknik asesif ketika melaksanakan perasat invasif.
4) Segera lapor ke dokter jika ada peningkatan temperatur.
e. Pencegahan trauma dan perdarahan
f. Perawatan kulit
Penatalaksanaan menurut Tarigan (2001) adalah:
1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori tinggi protein, lemak secukupnya.
2. Pasien sirosis dengan penyebab yang diketahui seperti :
a. Alkohol dan obat-obatan dianjurkan menghentikan penggunaannya. Dengan diet tinggi kalori (300 kalori), kandungan protein makanan sekitar 70-90 gr sehari untuk menghambat perkembangan kolagenik.
b. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid.
3. Terapi terhadap komplikasi yang timbul
a. Asites
Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram/ hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/ hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.
b. Perdarahan varises esofagus (hematemesis, hematemesis dengan melena atau melena saja)
1) Lakukan aspirasi cairan lambung yang berisi darah untuk mengetahui apakah perdarahan sudah berhenti atau masih berlangsung.
2) Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik dibawah 100 mmHg, nadi diatas 100 x/menit atau Hb dibawah 99% dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian dextrose/ salin dan tranfusi darah secukupnya.
3) Diberikan vasopresin 2 amp 0,1 gr dalam 500cc D5% atau normal salin pemberian selama 4 jam dapat diulang 3 kali.
c. Ensefalopati
1) Dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia.
2) Mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet sesuai.
3) Aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises.
4) Pemberian antibiotik campisilin/ sefalosporin pada keadaan infeksi sistemik.
5) Transplantasi hati.
d. Peritonitis bakterial spontan
Diberikan antibiotik pilihan seperti cefotaksim, amoxicillin, aminoglikosida.
12. Pencegahan
a. Primer
Sirosis ini paling sering disebabkan oleh minuman keras, hepatitis B dan C. Cara untuk mencegah terjadinya sirosis dengan tidak konsumsi alkohol, menghindari risiko infeksi hepatitis C dan hepatitis B. Menghindari obat-obatan yang diketahui berefek samping merusak hati. Vaksinasi merupakan pencegahan efektif untuk mencegah hepatitis B.
b. Sekunder
Penyebab primernya dihilangkan,maka dilakukan pengobatan hepatitis dan pemberian imunosupresif pada autoimun. Pengobatan sirosis biasanya tidak memuaskan. Tidak ada agent farmakologik yang dapat menghentikan atau memperbaiki proses fibrosis.
Penderita sirosis hati memerlukan istirahat yang cukup dan makanan yang adekuat dan seimbang. Protein diberikan dengan jumlah 1-1½ g/kg berat badan. Lemak antara 30 %- 40%. Infeksi yang terjadi memerlukan pemberian antibiotik yang sesuai. Asites dan edema ditanggulangi dengan pembatasan jumlah cairan NaCl disertai pembatasan aktivitas obstruksi.
Pendarahan saluran cerna atas oleh varises esophagus yang pecah memerlukan perhatian terhadap jumlah darah yang hilang, dan harus ditutup atau tekanan portal diturunkan melalui operasi shunt.
c. Tersier
Bila sudah dapat ditentukan diagnosa sirosis hati secara klinis, maka langkah yang perlu dilakukan lebih lanjut adalah pemberian terapi. Untuk menentukan terapi yang tepat, perlu ditinjau berat ringannya kegagalan faal hati. Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Setelah sirosis berkembang, skrining tahunan harus dilakukan untuk mengikuti risiko perdarahan dengan endoskopi atas dan untuk deteksi dini kanker hati dengan USG.
B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identifikasi klien
Meliputi nama, tempt tanggal lahir, jenis kelamin, status kawinn, agama pendidikan, pekerjaan, alamat, No MR, dan diagnose medis.
b. Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya klien datang dengan keluhan lemah atau letih,otot lemah, anoreksia, kembung, perut terasa tidak enak, keluhan perut terasa semakin membesar, berat badan menurun, gangguan buang air kecil, gangguan buang air besar, sesak napas.
c. Riwayat kesehatan dahulu
Klien dengan sirosis hepais memiliki riwayat penyalahgunaan alcohol dalam jangka waktu yang lama, sebelumnya ada riwayat hepatitis kronis, riwayat gagal jantung, riwayat pemakaian obat-obatan, merokok.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Adanya keluarga yang menderita penyakit hepatitis atau sirosis hepatis.
e. Pemeriksaan fisik
1) Wajah
Terdapat bintik-bintik merah, ukuran 5-20 mm, ditengahnya tampak pembuluh darah, suatu arteri kecil yang kadang-kadang dapat teraba berdenyut disebut spider nevy (angio laba-laba).
2) Mata
Konjungtiva tampak pucat, sklera ikterik.
3) Mulut
Bau napas khas disebabkan karena peningkatan konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik yang berat. Membran mukosa kering dan ikterus. Bibir tampak pucat.
4) Hidung
Terdapat pernapasan cuping hidung
5) Thorax
a. Jantung
Inspeksi : biasanya pergerakan apeks kordis tidak terlihat
Palpasi : biasanya apeks kordis tidak teraba
Pelkusi : biasanya tidak terdapat pembesaran jantung
Auskultasi : biasanya normal, tidak ada bunyi suara ketiga
b. Paru-paru
Inspeksi : biasanya pasien menggunakan otot bantu
pernapasan
Palpasi : biasanya vremitus kiri dan kanan sama
Perkusi : biasanya resonance, bila terdapat efusi pleura bunyinya redup
Auskultasi : biasanya vesikuler
6) Abdomen
Inspeksi : umbilicus menonjol, asites.
Palpasi : sebagian besar penderita hati mudah teraba dan terasa keras. Nyeri tumpul atau perasaan berat pada epigastrium atau kuadran kanan atas.
Perkusi : dulnes.
Auskultasi : biasanya bising usus cepat
7) Ekstremitas
Pada ekstremitas atas telapak tangan menjadi hiperemesis (erithema palmare).
Pada ekstremitas bawah ditemukan edema. cavilari revil lebih dari 2 detik.
8) Kulit
Karenfungsi hati terganggu mengakibat bilirubin tidak terkonjugasi sehingga Kulit tampak ikterus. Turgor kulit jelek .
f. Pemeriksaan penunjang
1) Uji faal hepar
a) Bilirubin menningkat (N: 0,2-1,4 gr%).
b) SGOT meningkat (N: 10-40 u/c).
c) SGPT meningkat (N: 5-35 u/c).
d) Protein total menurun (N: 6,6-8 gr/dl).
e) Albumin menurun.
2) USG
Gambaran USG tergantung pada tingkat berat ringannya penyakit. Pada tingkat permulaan sirosis akan tampak hati membesar, permulaan irregular, tepi hati tumpul, . Pada fase lanjut terlihat perubahan gambar USG, yaitu tampak penebalan permukaan hati yang irregular. Sebagian hati tampak membesar dan sebagian lagi dalam batas nomal.
3) CT (chomputed tomography)
Memberikan informasi tentang pembesaran hati dan aliran darah hepatic serta obstruksi aliran tersebut.
4) MRI
Memberikan informasi tentang pembesaran hati dan aliran darah hepatic serta obstruksi aliran tersebut.
5) Analisa gas darah
Analisa gas darah arterial dapat mengungkapkan gangguan keseimbangan ventilasi-pervusi dan hipooksia pada sirosis hepatis.
2. Kemungkinan Diagnosa Keperawatan berdasarkan NANDA
Menurut Nanda (2015)
a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru
b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan konsentrasi hemoglobin
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi cairan karena aldosteron meningkat dan tekanan osmotik koloid menurun
d. Mual berhubungan denga rasa makanan/minuman yang tidak enak
e. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakmampuan mengabsorbsi nutrien
f. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus, nyeri, dan kelelahan
g. Risiko perdarahan berhubungan dengan gangguan faktor pembekuan darah
h. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
i. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan
j. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan fisiologis seperti ikterik, asietes, edema
k. Risiko kerusakan integritas kulit berhubunngan dengan ikterus
l. Risiko cidera berhubungan dengan perubahan orientasi
C. Kasus klien dengan Serosis Hepatis
I. Pengkajian Keperawatan
Seorang laki-laki umur 64 tahun, mengalami sirosis hati dengan keluhan keluhan asites, erithema plalmar, anemia, gatal, stomatitis, feses berwarna tanah liat. Pada pemeriksaan tanda-tanda vital diperoleh denyut jantung 66x/i, pernafasan 32x/i, tekanan darah 160/100mmHg. Berat badan 78 kg, lingkar perut 72 cm. riwayat penyakit sebelumnya didapatkan pasien menderita hipertensi dan diabetes selama 15 tahun terakhir. Saat ini pasien berada dibawa pengobatan tab.diamorem, tab.astropas, tab.losartam, dan tab.supradyn selama 15 tahun
1. Pengumpulan Data
a. Identifikasi pasien
1) Nama : Tn. L
2) Umur : 64 tahun
3) Jenis kelamin : Laki-Laki
4) Status kawin : -
5) Agama : -
6) Pendidikan : -
7) Pekerjaan : -
8) Alamat : -
9) Diagnosa medis : Sirosis Hepatis
10) No MR : -
b. Identifikasi penanggung jawab
1) Nama : -
2) Pekerjaan : -
3) Alamat : -
4) Hubungan : -
c. Riwayat kesehatan
1) Riwayat kesehatan sekarang
a) Keluhan utama
Klien laki-laki masuk RS dengan keluhan asites, nafas sesak, gatal-gatal. Klien mengatakan bahwa fesesnya berwarna tanah liat.
b) Keluhan saat dikaji
Pada saat dilakukan pengkajian klien mengeluh nafasnya sesak, merasakan gatal-gatal pada kulitnya, dan mengeluh perutnya mengalami asites. Saat dikaji didapatkan TD : 160/100 mmHg, Nadi : 66 x/menit, pernapasan : 32 x/menit, berat badan : 78kg, lingkar perut 72cm.
2) Riwayat kesehatan dahulu
Klien mengatakan sejak 15 tahun terakhir, klien mengalami hipertensi dan diabetes. Saat ini klien mengatakan sudah mengkonsumsi obat tab.diamorem, tab.astropas, tab.losartam, dan tab.supradyn sejak 15 tahun terkahir.
3) Riwayat kesehatan keluarga (-)
d. Pola Fungsional Gordon
1) Pola persepsi dan manajemen hidup sehat
Pada pasien sirosis hepatis terjadi perubahan persepsi dan manajemen hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang faktor-faktor yang memperberat penyakit dan dampak dari penyakit itu sendiri. Timbul persepsi negatif terhadap dirinya dan klien cenderung kurang mematuhi program pengobatan dan perawatan yang diberikan. Perlu suatu pendidikan kesehatan untuk memberi penjelasan dan pengetahuan kepada klien tentang penyakit yang dideritanya.
2) Pola nutrisi dan metabolisme
Aliran darah dari vena porta yang tidak dapat melewati hepar karena perubahan selsel hepatosit. Darah akhirnya kembali ke saluran gastrointestinal. Proses ini akan membuat klien dengan sirosis hepatis mengalami dispepsia dan diare. Berat badan klien akan terus menurun secara signifikan. Ditambah lagi dengan asites yang mendesak lambung dan menimbulkan rasa tidak enak dan mual sehingga menurunkan nafsu makan. Ini juga akan memperburuk status nutrisi dan menimbulkan anemia serta kelelahan dan letargi. Terkait fungsi hati dalam metabolisme lemak, karbohidrat, dan protein. Diet yang diberikan akan rendah lemak, dan glukosa sederhana.
3) Pola eliminasi
Akibat adanya bilirubin terkonjugasi, urin klien menjadi gelap dan pekat. Kegagalan inaktivasi aldosteron dan ADH oleh hepar juga menyebabkan retensi Na dan air. Terjadi konstipasi, flatus, distensi abdomen (hematomegali, splenomegali, asites). Penurunan atau tak adanya bising usus, feses, warna tanah liat/ melena, pekat.
4) Pola tidur dan istirahat
Nyeri di area hepar dan asites yang mendesak difragma membuat klien sulit tidur dengan posisi supine. Perlu diposisikan klien untuk posisi semi fowler atau jika memungkinkan posisi sim dengan menggunakan bantal sebagai penyangga tubuh.
5) Pola aktivitas dan latihan
Diafragma yang terdesak oleh asites mengakibatkan pola nafas menjadi tidak efektif. Klien mudah lelah, selain karena edema di ekstremitas dan asitesnya. Klien dengan Sirosis Hepatis juga mendapatkan bed rest total untuk meringankan fungsi hati. Terdapat kelemahan karena anemia dan nutrisi yang buruk. Sehingga semua aktivitas dilakukan di tempat tidur. Untuk latihan, mungkin dapat digunakan latihan rentang gerak tanpa harus menyuruh klien duduk atau berdiri.
6) Pola hubungan dan peran
Klien malu dengan kondisi tubuhnya saat ini, di mana perutnya terus membesar. Peran klien di dalam keluarga dan masyarakat juga terganggu karena klien harus bed rest total.
7) Pola sensori dan kognitif
Pada kasus yang lanjut, klien dapat mengalami ensefalopati hepatik. Dimana otak terintoksikasi oleh toksin-toksin yang tidak tersaring oleh hepar. Klien dapat mengalami gangguan sensori dan kognitif seperti perubahan tingkah laku, tremor, tidak dapat menulis atau menggambar, tidur lebih lama dari biasanya, fokus pada diri sendiri, dan pada stadium akhir akan mencapai koma yang tidak dapat dibangunkan.
8) Pola persepsi dan konsep diri
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Perut yang terus membesar, perdarahan, kemunduran sensori dan kognitif, lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan gangguan peran pada keluarga ( self esteem).
9) Pola seksual dan reproduksi
Atrofi testis, ginekomastia, dan perubahan menstruasi yang terjadi karena kegagalan metabolisme steroid dapat menurunkan kualitas dan fungsi seksual sekaligus reproduksi.
10) Pola mekanisme stres dan koping
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, perasaan tidak berdaya karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah tersinggung dan lain – lain, dapat menyebabkan penderita tidak mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif / adaptif.
11) Pola tata nilai dan kepercayaan
Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta asites tidak menghambat penderita dalam melaksanakan ibadah tetapi mempengaruhi pola ibadah penderita.
e. Pemeriksaan fisik
1) Kepala
Rambut agak kotor, kulit kepala lembab, tidak ada lesi di kepala, wajah pucat.
2) Mata
Sklera putih, konjungtiva pink, palpebra kecoklatan, lebih gelap di kulit sekitarnya, mata cowong.
3) Telinga
Bersih, sedikit cerumen, tidak ada lesi.
4) Hidung
Bersih, tidak ada penyimpangan septum nadi.
5) Mulut
Agak kotor, adanya stomatitis.
6) Leher
Tidak ada pembesaran kelenjar dan tyroid, tidak ada kaku kuduk.
7) Dada
Inspeksi :bentuk dada normal
Auskultasi :suara nafas ronchi
8) Integunen
Kulit kering, ikterik, spider nevi, turgor buruk.
9) Abdomen
Inspeksi : Tampak asites, umbilikus menonjol, splenomegali, feses berwarna tanah liat
Palpasi : gelombang air, nyeri epigastrium
Perkusi : pekak beralih
Auskultasi : peristaltik usus 11 x/menit
10) Ekstremitas
Kedua kaki oedem dari lutut sampai telapak kaki, skala odem 4. Adanya eritema palmar, pucat.
11) Sistem pernafasan
Klien mengatakan napasnya terasa sesak dengan frekuensi napas 32 x/menit.
12) Sistem kardiovaskuler
Klien memiliki riwayat hipertensi , asietes(+),TD : 160/100 mmHg, Nadi : 66x/menit. Terdapat eritema palmar
13) Sistem pencernaan
Klien mengatakan fesesnya berwarna seperti tanah liat, dan mengeluh perutnya membesar (asites) dan mengalami nyeri pada perutnya. Lingkaran perut klien 72cm
14) Sistem persyarafan
Tingkat kesadaran compos mentis, orientasi waktu, tempat dan orang : baik. .
15) Sistem Integumen dan Imunitas
Klien mengatakan sering gatal-gatal dan ada eritema palmar pada telapak tangannya.
f. Data penunjang
Hasil pemeriksaan kimia klinis
1. Hasil pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan
|
Hasil
|
Satuan
|
Nilai Rujukan
|
Pria
|
Wanita
|
Hemoglobin
|
|
g/dl
|
14-18
|
12-16
|
Leukosit
|
|
/mm3
|
5000-10.000
|
Eritrosit
|
|
Juta
|
4,5-5,5
|
4,0-4,5
|
Trombosit
|
|
/mm3
|
150.000-400.000
|
Hematokrit
|
|
%
|
40-48
|
37-43
|
Keterangan :
Hemoglobin mengalami menurun.
2. Pemeriksaaan yang akan direncanakan
Fungsi hati:
Pemeriksaan
|
Hasil
|
Satuan
|
Nilai Rujukan
|
Pria
|
Wanita
|
SGPT
|
|
|
|
|
SGOT
|
|
|
|
ALBUMIN
|
|
|
|
|
HBS Ag
|
|
|
|
PT/APTT
|
|
|
|
|
GULA DARAH
|
|
|
|
|
g. Program dan rencana pengobatan
1. tab.dianorm
2. tab.astropas
3. tab.losartam
4. tab.supradyn
2. Analisa Data
No.
|
Data
|
Masalah
|
Etiologi
|
1.
|
Data Subjektif :
- Klien mengatakan sesak nafas
Data Objektif :
- RR : 32 kali/menit
- Klien tampak mengalami asites
|
Ketidakefektifan pola nafas
|
Keterbatasan ekspansi dada karena hidrotoraks dan asites
|
2.
|
Data Subjektif :
- Klien mengatakan perut tampak semakin membesar
Data Objektif :
- Klien tampak mengalami asites
- Klien tampak gelisah
- LP : 72 cm
|
Kelebihan volume cairan
|
Retensi cairan
|
3.
|
Data Subjektif :
- Klien mengatakan memiliki riwayat penyakit hipertensi dan DM sejak 15 tahun yang lalu
Data Objektif :
- TD: 160/100 mmHg
- HR: 66 kali/menit
- Hemoglobin 10 gr%
|
Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
|
Penurunan suplai oksigen ke jaringan
|
4.
|
Data Subjektif :
- Pasien mengatakan gatal
Data Objektif :
- Klien tampak mengalami eritema palmar
- Klien tampak mengalami stomatitis
|
Kerusakan integritas jaringan
|
Perubahan kondisi metabolik dan sirkulasi
|
3. Diagnosa Keperawatan
No
|
Diagnosa Keperawatan
|
Tanggal ditegakkan
|
Ttd
|
Tanggal teratasi
|
Ttd
|
1
|
Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan keterbatasan ekspansi dada karena hidrotoraks dan asites
|
29 Maret 2017
|
|
|
|
2
|
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi cairan
|
29 Maret 2017
|
|
|
|
3
|
Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ke jaringan
|
29 Maret 2017
|
|
|
|
4
|
Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan kondisi metabolik dan sirkulasi
|
29 Maret 2017
|
|
|
|
4. Intervensi Keperawatan
No.
|
Diagnosa Keperawatan
|
NOC
|
NIC
|
1.
|
Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan keterbatasan ekspansi dada karena hidrotoraks dan asites
|
Status pernapasan
Indikator:
1) Frekuensi pernapasan
2) Irama pernapasan
3) Kedalaman inspirasi
4) Kepatenan jalan nafas
5) Saturasi oksigen
6) Penggunaan otot bantu nafas
7) Retraksi dinding dada
8) Sianosis
9) Suara nafas tambahan
|
Terapi oksigen :
1) Pertahankan kepatenan jalan nafas
2) Siapkan peralatan oksigen dan berikan melalui sistem humidifier
3) Monitor aliran oksigen
4) Amati tanda-tanda hipoventilasi induksi oksigen
5) Monitor kerusakan kulit terhadap adanya gesekan perangkat oksigen
Monitor pernapasan:
1) Monitor kecepatan, irama, kedalaman dan kesulitan bernafas
2) Catat pergerakan dada, catat ketidaksimetrisan, penggunaan otot-otot bantu nafas dan retraksi pada otot supraclaviculas dan interkosta
3) Monitor suara nafas tambahan seperti ngorok atau mengi
4) Monitor pola nafas (misalnya., bradipneu, takipneu, hiperventilasi, pernafasan kusmaul, pernafasan 1:1, apneustik, respirasi biot, dan pola ataxic)
5) Pasang sensor pemantau oksigen
6) Monitor peningkatan kelelahan, kecemasan dan kekurangan udara pada pasien
7) Monitor keluhan sesak nafas pasien, termasuk kegiatan yang meningkatkan atau memperburuk sesak nafas tersebut
|
2.
|
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi cairan
|
Keseimbangan cairan
Indikator:
1) Tekanan darah
2) Denyut nadi radial
3) Denyut perifer
4) Keseimbangan intake dan output dalam 24 jam
5) BB stabil
6) Turgor kulit
Tanda-tanda vital
Indikator:
1) Suhu tubuh
2) Denyut jantung apikal
3) Irama jantung apikal
4) Denyut nadi radial
5) Tingkat pernapasan
6) Irama pernapasan
7) Tekanan darah sistolik
8) Tekanan darah diastolik
9) Kedalaman inspirasi
|
Manajemen cairan :
1) Jaga intake/asupan yang akurat dan catat ouput
2) Masukkan kateter urin
3) Monitor status hidrasi (misalnya, membaran mukosa lembab, denyut nadi adekuat, dan tekanan darah ortostatik)
4) Monitor hasil labor yang relevan
5) Kaji lokasi dan luasnya edema, jika ada
6) Berikan terapi IV, seperti yang ditentukan
7) Berikan cairan, dengan tepat
8) Berikan diuretik yang diresepkan
Monitor tanda-tanda vital:
1) Monitor tekanan darah, nadi, suhu dan status pernapasan dengan tepat
2) Monitor dan laporkan gejala hipotermia dan hipertermia
3) Monitor oksimetri nadi
4) Monitor pola pernapasan abnormal
5) Monitor warna kulit, suhu dan kelembaban
6) Periksa secara berkala kakuratan instrumen yang digunakan untuk perolehan data pasien
|
3.
|
Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ke jaringan
|
Perfusi jaringan: perifer
Indikator:
1) Pengisian kapiler jari
2) Suhu kulit ujung kaki dan tangan
3) Kekuatan denyut nadi karotis (kanan dan kiri)
4) Edema perifer
5) Mati rasa
6) Muka pucat
7) Kerusakan kulit
Keparahan hipertensi
Indikator:
1) Kelelahan
2) Denyut jantung tidak teratur
3) Pandangan kabur
4) Sakit kepala
5) Pusing
6) Sesak nafas
7) Berkeringat banyak
8) Mual
Manajemen diri: hipertensi
Indikator:
1) Menggunakan obat-obat sesuai resep
2) Mengikuti diet yang direkomendasikan
3) Membatasi asupan garam
4) Menggunakan strategi manajemen stres
Manajemen diri: diabetes
Indikator:
1) Menerima diagnosis
2) Melakukan pencegahan dengan perawatan kaki
3) Menjalani aturan pengobatan sesuai resep
4) Berpartisipasi dalam pengambilan keputusan kesehatan
5) Mengobati gejala hiperglikemia
6) Mendapatkan pengobatan yang dibutuhkan
|
Manajemen sensasi perifer
1) Monitor adanya parasthesia dengan tepat (misalnya, mati rasa, tingling, hipertesia, hipotesia, dan tingkat nyeri)
2) Instruksikan pasien dan keluarga untuk memeriksa adanya kerusakan kulit setiap harinya
3) Monitor adanya penekanan dari gelang, alat-alat medis, sepatu dan baju
4) Letakkan bantalan pada bagian tubuh yang terganggu untuk melindungi area tersebut
5) Diskusikan atau identifikasi penyebab sensasi abnormal atau perubahan sensasi yang terjadi
Perawatan sirkulasi: insufisiensi arteri
1) Lakukan pemeriksaan fisik sistem kardiovaskuler atau penilaian yang komprehensif pada sirkulasi perifer (misalnya, memeriksa denyut nadi perifer, edema, waktu pengisian kapiler, warna dan suhu)
2) Berikan obat antiplatelet(penurunan agregasi platelet) atau antikoagulan (pengencer darah) dengan tepat
3) Monitor jumlah cairan yang masuk dan keluar
Manajemen hiperglikemia
1) Monitor kadar glukosa darah, sesuai indikasi
2) Monitor tanda dan gejala hiperglikemia: poliuria, polidipsi, polifagi, kelemahan, letargi, malaise, pandangan kabur, atau sakit kepala
3) Monitor ketonurin, sesuai indikasi
4) Berikan insulin, sesuia resep
5) Dorong asupan cairan oral
6) Instruksikan pasien dan keluarga mengenai pencegahan dan pengenalan tanda-tanda hiperglikemia dan manajemen hiperglikemia
7) Instruksikan pasien dan kelurga mengenai manejemen diabetes selama sakit,termasuk penggunaan insulin, dan atau obat oral. Monitor asupan cairan, penggatian karbohidrat, dan kapan mencari bantuan petugas kesehatan, sesuai kebutuhan
8) Fasilitasi kepatuhan terhadap diet dan regimen latihan
|
4.
|
Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan kondisi metabolik dan sirkulasi
|
Integritas jaringan: kulit dan membran mukosa
Indikator:
Suhu kulit
Sensasi
Elastisitas
Hidrasi
Keringat
Tekstur
Ketebalan
Integritas kulit
Lesi pada kulit
Lesi mukosa mebran
Eritema
Kesehatan mulut
Indikator:
Kebersihan mulut
Kelembaban bibir
Kelembaban mukosa mulut dan lidah
Integritas mukosa mulut
Lesi mukosa mulut
Status nutrisi: Asupan makanan & cairan
Indikator:
Asupan makanan secara oral
Asupan makanan secara tube feeding
Asupan cairan secara oral
Asupan cairan intravena
Asupan nutrisi parenteral
|
Perawatan kulit: pengobatan topikal
1) Jangan menggunakan alas kasus bertekstur kasar
2) Pastikan pasien menggunakan pakaian yang longgar
3) Sapu kulit dengan bubuk obat, dengan tepat
4) Berikan pinjatan disekitar area yang terkena
5) Jaga alas kasur tetap bersih, kering dan bebas kerut
6) Mobilisasi pasien setidaknnya setiap 2 jam, menurut jadwal tertentu
7) Berikan antibiotik topikal untuk daerah yang terkena
8) Berikan anti inflamasi topikal untuk daerah yang terkena
9) Periksa kulit setiap hari bagi pasien yang berisiko kerusak kulit
Pemulihan kesehatan mulut
1) Monitor kesehatan mulut pasien (misalnya, bibir,lidah, membran mukosa, gigi, tambalan gigi dan kesesuaian, termasuk karakter dan abnormalitas (misalnya, ukuran, warna, dan lokasi adanya lesi atau inflamasi internal dan eksternal dan tanda dan gejala infeksi lainnya)
2) Instruksikan pasien untuk menggunakan sikat gigi yang lembut atau spons mulut sekali pakai
3) Berikan obat kumur pada pasien
4) Instruksikan pasien untuk menjaga kebersihan sikat gigi
5) Diskusikan mengenai pentingnya nutrisi yang adekut (misalnya, bahas malnutrisi yang disebabkan karena defiesiensi folat, zat besi dan vitamin B kompleks, dorong kosumsi tinggi protein, makanan yang mengandung tinggi vitamin C)
Terapi nutrisi
1) Monitor intake makanan/ cairan dan hitung masukan kalori perhari, sesuai kebutuhan
2) Dorong pasien untuk memilih makanan yang setengah lunak, jika pasien mengalami kesulitan menelan karena menurunnya jumlah saliva
3) Sediakan pasien makanan dan minuman bernutrisi yang tinggi protein, tinggi kalori an mudah dikosumsi, sesuai kebutuhan
4) Berikan nutrisi yang dibutuhkan sesuai batas diet yang dianjurkan
5) Ajarkan pasien dan keluarga mengenai diet yang dianjurkan
6) Berikan pasien dan keluarga contoh tertulis mengenai diet yang dianjurkan
|
D. Analisis Pemeriksaan Fisik dan Penunjang yang telah dilakukan dan yang akan direncanakan
Hasil pemeriksaan fisik yang telah dilakukan tertera pada bagian proses analisis proses keperawatan. Sedangkan rencana pemeriksaan fisik yang akan dilakukan yaitu sub sub yang masih kosong pada lembar pengkajian pemeriksaan fisik.
Hasil pemeriksaan kimia klinis
a. Hasil pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan
|
Hasil
|
Satuan
|
Nilai Rujukan
|
Pria
|
Wanita
|
Hemoglobin
|
|
g/dl
|
14-18
|
12-16
|
Leukosit
|
|
/mm3
|
5000-10.000
|
Eritrosit
|
|
Juta
|
4,5-5,5
|
4,0-4,5
|
Trombosit
|
|
/mm3
|
150.000-400.000
|
Hematokrit
|
|
%
|
40-48
|
37-43
|
3. Pemeriksaaan yang akan direncanakan
Fungsi hati:
Pemeriksaan
|
Hasil
|
Satuan
|
Nilai Rujukan
|
Pria
|
Wanita
|
SGPT
|
|
|
|
|
SGOT
|
|
|
|
ALBUMIN
|
|
|
|
|
HBS Ag
|
|
|
|
PT/APTT
|
|
|
|
|
GULA DARAH
|
|
|
|
|
E. Edukasi untuk Pasien dan Keluarga
Selama dirawat di rumah sakit, pasien harus sudah dipersiapkan untuk perawatan di rumah oleh perawat dan petugas kesehatan yang lain melalui instruksi diet. Intruksi yang paling penting adalah menghilangkan alkohol dari diet. Pasien mungkin harus dirujuk pada perawatan psikiatri atau memperoleh dukungan dari penasihat spiritual yang dipercaya. Pembatasan natrium diperlukan untuk waktu yang cukup lama jika tidak diterapkan secara permanen. Apabila diet ini ingin dipatuhi dengan benar, pasien akan membutuhkan petunjuk tertulis, pengajaran, bimbingan, dan dukungan dari petugas kesehatan, selain dari anggota keluarganya sendiri. Keberhasilan terapi bergantung pada upaya untuk meyakinkan pasien tentang perlunya kepatuhan secara total pasca rencana terapinya. Rencana terapi ini mencakup istirahat, kemungkinan perubahan gaya hidup, diet yang memadai, baik dan seimbang dan pantang alkohol. Kepada pasien dan keluarganya juga harus diberitahu tentang gejala ensefalopati yang membakat, kecendrungan pendarahan, dan kerentanan pasien terhadap infeksi.
Pemulihan tidak berlangsung dengan cepat atau mudah kemunduran keadaan umum pasien dan perbaikan yang tidak begitu nyata akan ditemukan. Banyak pasien merasakan bahwa mereka sulit untuk melakukan pantang alkohol yang mereka konsumsi untuk mendapatkan kenyamanan atau untuk melarikan diri dari kenyataaan. Perawat yang memahami keadaan ini, dapat memainkan peranan yang bermakna dalam memberikan dukungan dan dorongan kepada pasien.
Merujuk pasien kepada perawatan kesehatan yang akan mengunjungi pasien di rumah sesudah pulang dari rumah sakit dapat membantu pasien tersebut untuk mengatasi proses transisi dari rumah sakit ke rumah dimana konsumsi alkohol mungkin menjadi bagian penting dalam kehidupan sosial dan kehidupan normal pasien di rumahnya. Perawat kesehatan masyarakat atau perawat kunjungan rumah dapat melakukan pengkajian terhadap kemajuan pasien di rumah dan cara pasien beserta keluarganya dalam mengatasi pantang alkohol serta pembatasan diet. Di samping itu, perawat tersebut harus menguatkan kembali penyuluhan yang sudah diberikan.
Yang harus di hindari bagi penderita pasien sirosis hati
1. Hindari makanan yang dapat menimbulkan gas, seperti ubi, singkong, kacang merah, kol, sawi, lobak, nangka, durian dan lain-lain.
2. Hindari makanan yang telah diawetkan seperti sosis, ikan asin, kornet dan lain-lainya.
3. Pilihlah bahan makanan yang kandungan lemaknya tidak banyak seperti daging yang tidak berlemak, ikan segar, ayam tanpa kulit.
4. Sebaiknya pilih sayur-sayuran yang sedikit mengandung serat seperti bayam, wortel, labu siam, kacang panjang muda, buncis muda, daun kangkung dan sebagainya.
5. Bumbu-bumbu jangan terlalu merangsang Salam, laos, kunyit, bawang merah, bawang putih dan ketumbar boleh dipakai tetapi jangan terlalu banyak.
6. Hindarkan makanan yang terlalu berlemak seperti daging babi, usus,babat, otak, sum-sum dan santan kental.
Total kalori yang diberikan juga berbeda, tergantung besar badan dan aktifitas penderita. Selain itu, pada umumnya kurang baik jika terlalu banyak mengurangi lemak kecuali bila ada gejala kuning pada mata dan kulit. Lemak yang mengandung banyak asam lemak esensial seperti minyak nabati atau minyak ikan boleh diberikan seperti biasa.
Syarat makanan yang harus diberikan bagi penderita sirosis hati :
1. Kalori tinggi, kandungan karbohidrat tinggi, lemak sedang dan protein disesuaikan dengan keadaan penderita.
2. Diet diberikan secara berangsur, disesuiakan dengan nafsu makan dan toleransi penderita.
3. Cukup vitamin dan mineral
4. Rendah Garam atau cairan dibatasi bila terjadi penimbunan garam/air.
5. Mudah dicerna dan tidak merangsang.
6. Bahan makanan yang mengandung gas dihindarkan.
-Tanda yang harus diwaspadai dan dilaporkan ke dokter:
a) Perdarahan gusi, kulit, urine, dan kotoran.
b) Ukuran lingkaran abdomen bertambah.
c) Berat badan bertambah.
d) Edema pada tungkai bertambah.
-Pencegahan kerusakan lebih lanjut pada hepar dengan menghindari minuman keras sperti alkohol serta obat-obatan yang tidak diresepkan
dokter.
-Kegiatan sehari-hari dan istirahat.
-Jika asupan cairan harus dibatasi, pasien harus tau cara membagi jumlah cairan yang diperbolehkan selama 24 jam.
-Tindakan pencegahan terhadap kemungkinan trauma dan perdarahan.
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Dari makalah ini, kami dapat menarik kesimpulan bahwasanya Sirosis hati adalah sekelompok penyakit hati kronik yang mengakibatkan kerusakan sel hati dan sel tersebut digantikan oleh jaringan parut sehingga terjadi penurunan jumlah jaringan hati normal. Peningkatan jaringan parut tersebut menimbulkan distorsi struktur hati yang normal, sehinggga terjadi gangguan fungsi hati. (soemoharjo, Soewigenjo ;2008). Sirosis merupakan penyebab kematian terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker. Sekitar 25.000 orang meninnggal akibat penyakit ini (Sylvia & Price). Penyakit sirosis disebabkan oleh penyakit infeksi, penyakit keturunan dan metabolic, dan obat dan toksin
B. Saran
Pembelajaran tentang konsep dan asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis yang ditanamkan kepada mahasiswa keperawatan sedini mungkin supaya nantinya mereka bisa lebih memahami .Setelah membaca makalah ini,diharapkan ada kritik dan saran yang dapat membangun sehingga kami dapat menyempurnakan makalah kami.
DAFTAR PUSTAKA
Ahern, Nanci R & Wilinson, Judich M. 2012. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Edisi 9. Jakarta : EGC
Alexander, M., Corrigan, A., Gorski, L., Hankins, J., Perucca, R. (2010). Infusion nursing; an evidence-based approach. 3rd ed. St.Louis, Missouri: Saunders Elsevier
Baradero, M., Dayrit, M. W., Siswadi. Y. (2008). Klien gangguan hati: seri
asuhan keperawatan. Jakarta: EGC.California Correctional Health Care Services.(Jan2012).Cirrhosis:PatientEducation.11Juli2013.http://www.cphcs.ca.gov/docs/patienteducation/ESLD%20Patient%20Education%206-1512.pdf.Corwin, E. J. (2009). Buku saku patofiologis. (Nike budhi, Penerjemah). Jakarta:EGC.
Depkes. (Apr 2011). Masalah Psikososial. 24 Juni, 2013. http://www.depkes.go.id/downloads/ Psikososial.PDF.
Doenges, Marilynn E, (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Jakarta : EGC.
Effendy, N. (1998). Dasar-dasar keperawatan kesehatan masyarakat. Ed. 2.
Jakarta: EGC.
Gulanick, M., & Mylers, J. L.(2011). Nursing care plans; diagnoses,interventions, and outcomes. 8th ed. St.Louis, Missouri: Saunders Elsevier.
Ignatavicius, D., & Workman, M. L. (2012). Medical surgical nursing: patientcentered collaborative care. St.Louis, Missouri: Saunders Elsevier.
Kristiyanto, Stanislaus. (2007). Faktor-faktor resiko kejadian sirosis hati (Studi di Ruang Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang). 27 Juni2013.http://www.fkm.undip.ac.id/data/index.php?action=4&idx=3222.
Lee, L., & Grap, M. (Dec 2008). Care and management of the patient with ascites. June 24, 2013. http://www.proquest.com/.
Mitchell, Kumar, Abbas, & Fausto. (2008). Buku saku dasar patologis penyakit Robbins & Cotran. (Andry hartono: Penerjemah). Jakarta: EGC.
PPHI-INA ASL. (Feb 19, 2013). Artikel umum: sirosis hepatis. 23 Juni, 2013. http://pphi-online.org/alpha/?p=570.
Price, S. A., & Wilson, L. M. (2005). Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. (Brahm U. Pendit: Penerjemah). Ed. 6. Jakarta: EGC.
Priyanto, A., & Lestari, S. (2008). Endoskopi gastrointestinal. Jakarta: Salemba Medika.
Runyon, B.A. (June 2009). Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update. June 24, 2013. http://www.proquest.com/.
Sacher, R. A., & McPherson, R.A. (2004). Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium. (Brahm & Dewi: Penerjemah). Jakarta: EGC.
Smeltzer, A. C., & Bare, B. G. (2001). Buku ajar keperawatan medical bedah
Sudoyo, A. W. (2007). Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta : Departemen ilmu penyakit dalam FKUI
Waluya, B. (2007). Sosiologi: menyelami fenomena sosial di masyarakat.Bandung: PT. Setia Purna Inves.
Wijayakusuma, H. (2008). Tumpas hepatitis dengan ramuan herbal. Jakarta:Pustaka Bunda.
Wulandari, P. (Mar 25, 2012). Makalah: Resume KKMP model pelayanan keperawatan komunitas. 26 Juni 2013.http://id.scribd.com/doc/86662733/RESUME-KKMP-Model-Pelayanan-Keperawatan-Komunitas
